<<<日本リハビリテーション医学会学術集会(VOL.43)より>>>


<骨吸収抑制剤・骨粗鬆症治療薬アレンドロネート内服により、骨密度が増加の可能性>

[前置き]
 骨代謝(リモデリング)は破骨細胞と骨芽細胞が連携して働いています。
若者では両者のバランスがうまくとれていますが、骨粗鬆症では骨吸収(破骨細胞の働き)が
骨形成(骨芽細胞の働き)を上回っています。

 口腔内でも、抜歯により刺激を受けると破骨細胞と骨芽細胞が働き出し、抜歯窩(抜いた穴)の
周辺部の凸部では破骨細胞がより働き、中央部の凹部では骨芽細胞が主に作用し、半年から1年後
にはほぼ平らな状態(歯槽骨)になります。

 また、矯正治療でも、矯正力で破骨細胞と骨芽細胞が活性化し、歯が動いて行く方向では破骨
細胞がより働き、その反対側では骨芽細胞が主に作用するため、歯は移動すると考えられています。

 それ以前として、歯は咬耗によってわずかずつですが動いています。常に破骨細胞と骨芽細胞が
連携して働いてバランスを保っているため歯は抜け落ちないのです。

 ところが、歯周病原因菌の出す毒素などによって、破骨細胞が主に働き骨芽細胞があまり働かなく
なってしまうのが歯周疾患です。



[学会での研究報告]
 骨粗鬆症と診断された患者さんに、
   (1)これまで有効と言われてきたビタミンD(アルファカルシドール)
   (2)骨吸収抑制剤・骨粗鬆症治療薬アレンドロネート
を内服してもらった結果、
   *(2)の骨吸収抑制剤・骨粗鬆症治療薬アレンドロネート内服の方が骨密度が上昇した
   *特に海面骨の多い部位で骨密度が上昇した
                                  (徳島大学医学部)

[歯科への応用への期待]
 骨には比較的固い皮質骨と、スポンジ状の海面骨とがあります。

 歯根を支えている歯槽骨は、このスポンジ状の海面骨です。従来、皮質骨の割合が多いと
されていました下顎骨も最近の研究で海面骨であることがわかりました。

 そこで、骨吸収抑制剤・骨粗鬆症治療薬アレンドロネートを使用すれば、歯周疾患の抑制や
インプラントの治療成績の向上などが期待できるとの仮説が生まれてきます。

 残念ながら、医学部の研究では口腔内の研究が行われることはありませんので、今後、歯科
大学が研究してくれるものと期待しています。


[同様の研究](2003年頃の記事より)
 既に1個以上の骨折がある65歳以上の骨粗鬆症患者さんに対して、
   (A)アレンドロネート
   (B)アルファカルシドール
を連日投与し、2年間追跡して新規骨折の発生頻度を比較した。
 研究開始から1〜2年後では、アレンドロネート群の方がアルファカルシドール群よりも有意に
骨折発生率が低くなった。
 有害事象(副作用)の発生率については両群間に有意差はない。
 胃炎や胃潰瘍などの胃腸障害が見られたが、これは経口薬剤にはほとんど認められる。



[骨吸収抑制剤・骨粗鬆症治療薬とは]
 ビスフォスフォネート製剤は体に取り込まれると速やかに骨組織に集まるとされています。
種類は、
   *エチドロネート(ダイドロネル)
   *アレンドロネート(ボナロン、フォサマック)
   *リセドロネート(ベネット、アクトネル)


[米国の状況]
 米国では
1,000万人が骨粗鬆症を患っており、さらに3,000万人〜4,000万人が骨密度低下と
推定されています。
 ビスフォスフォネート製剤は骨粗鬆症治療薬としての承認に続いて、転移癌による骨折予防
にも承認されたようです。
 さらに抗腫瘍効果もあるとの研究結果もあるようです。

 腫瘍細胞組織では血管新生が盛んですが、その血管新生を抑制することによって抗腫瘍効果が
発現するのではと考えられています。
 新生血管対策医療は、多額の研究費が投入される期待の新治療です。

 ステロイド剤を長期使用すると、骨粗鬆症になりやすい傾向にあります。ステロイド剤長期
使用の代表例は、自己免疫疾患である
リウマチです。

 米国では、ステロイド性骨粗鬆症の予防のためにビスフォスフォネート製剤を積極的に使用
しているようです。





[参考HP]骨粗鬆症の写真あり)
http://homepage.mac.com/masayama.yoshi/osteoporosis-answer.html

 

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